zeftera.ru.

Обнаружит ответ на загадку изнурявшую экспертов 10 лет

исследователи Группа исследователей из Детской тяжелой клиники Сент-Джуд (St. Jude Children’с Research Hospital) определила, как функционирует клеточный коммутатор между выживанием и гибелью клетки, деталью которого считается белок FLIP.

Изобретение постановляет загадку, которая не менее десятилетия не давала экспертам спокойствия.

Она содержалась в двойственности природы каспазы 8 – фермента, не только лишь плотно сопряженного с молекулярным маршрутом суицида клетки, но также и значительного для ее выживания во время зачаточного формирования и защитного решения организма. Ученые установили FLIP и угнетение иного фермента – RIPK3 – как участников, играющих главные функции.

Работа размещена в on-line журнале издания Nature, сообщает Фармакология.

Младший создатель публикации врач философии Дуглас Грин (Douglas Green) рассказывает, что проводится работа по применению данного открытия для определения свежих мишеней для противораковых медицинских препаратов. Создается свежий взгляд на те ошибки, которые приводят к появлению некоторых опухолей, и на подтверждения того, как определенные зараженные вирусом клетки избегают путей, созданных для удаления таких опасностей.

«Достаточно нечасто получается «излечить» летальную мутацию у животного маршрутом снятия иного гена. В случае если это проходит, биология орет нам, что это принципиально. Мы можем просто слушать», — говорит Грин.

Роль белка FLIP была установлена после того, как исследователи приобрели полосу крыс с отсутствующими генами как каспазы 8, так и RIPK3. Ранние изучения установили белок RIPK3 как отвечающий за организацию гибели клетки маршрутом запрограммированного некроза. Однажды значившийся неуправляемой конфигурацией клеточной гибели запрограммированный некроз в настоящее время объявлен в роли автономной формы суицида клетки. Чтобы освободить себя от испорченных, небезопасных либо не нужных клеток, организм надеется как на запрограммированный некроз, так и на не менее довольно часто случающийся процесс – апоптоз.

Впрочем утрата каспазы 8 в процессе зачаточного формирования является смертельной мутацией, в данной собственной работе ученые продемонстрировали, что мыши с неимением как каспазы 8, так и RIPK3 появляются на свет в стандартные сроки и с позиции формирования в начальном возрасте представляются обычными.

Пойдя далее, они показали, что каспаза 8 предупреждает запрограммированный некроз маршрутом соединения с белком FLIP, создавая ферментный комплекс, не соблюдающий функцию RIPK3, и так что предупреждает гибель клетки маршрутом запрограммированного некроза. Работа продемонстрировала и то, что ясность FLIP предупреждает вложение каспазой 8 клеточной гибели маршрутом апоптоза, впрочем истинный механизм еще предстоит установить. Апоптоз базируется на ферментах каспазах и прочих молекулах, обеспечивающих разрушение клетки.

Грин полагает, что это изобретение дает возможность осознать механизмы формирования нейробластомы и прочих опухолей, в которых затеряна каспаза 8. «Мы начинаем общие опыты по исследованию этих опухолей, чтобы установить, отсутствует ли либо блокирован RIPK3. Нейробластома появляется в клетках симпатической рефлекторной системы. Это часто встречающаяся крупная опухоль у детей, на которую нужно до 10 % всех примеров рака, развившегося в детском возрасте.

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *